Sei anni fa ho avuto la fortuna di incontrare ad Avellino un ricercatore in pensione, il prof. Francesco Iaccarino, che mi ha parlato di studi suoi mai pubblicati secondo cui gli aumenti di glutinosità del frumento delle colture hanno portato ad un peggioramento qualitativo del contenuto di aminoacidi del glutine, la proteina che il frumento contiene (14).
Il fatto che il glutine possa causare problemi di salute, posto in termini biochimici, deriva dal suo contenuto di un particolare frammento di questa proteina in cui gli aminoacidi prolina e glutenina sono ad una certa distanza tra di loro (molto vicine) per cui non riescono ad essere deamidate dall'enzima specifico (Arentz-Hansen 2000, Vader 2002, Sollid 2002). Detto in un linguaggio molto tecnico, l'apparato digestivo dei mammiferi non ha una capacità infinita di idrolizzare i legami ammidici quando sono adiacenti a residui di prolina. Questo non e' un problema col riso, con l'orzo antico, con il grano saraceno, con il miglio, con l'amaranto e la quinoa, ma lo e' col frumento.
Gli studi effettuati da Muller e Stadler (1927) dimostrarono che con il frumento, c'era la possibilità di sottrarre la semenza dall'esposizione radioattiva poco prima del danno irrimediabile, riuscendo ad ottenere materiale genetico "mutante". Questo fruttò a loro il premio Nobel (1946) e alla comunità agricola il passaggio finale di un progetto commerciale già esistente dall'inizio del secolo volto ad intensificare la glutinosità del frumento (vedi http://www.disinformazione.it/segreti_della_celiachia.htm)
Il fallimento progressivo degli enzimi addetti a digerire la proteina del frumento crea una tempesta di detriti infiammatori che non è circoscritta solo a livello intestinale, ma innesca un fenomeno autoimmune a carico di vari apparati e organi.
Malattie da glutine? Vediamo quelle della tiroide che scompaiono quando si sospende il consumo di glutine. Ebbene si, le anomalìe alla tiroide si normalizzavano con due mesi di dieta senza glutine secondo i seguenti ricercatori: Magazzu (1983), Collin (1994), Borg (1994), Batge (1998), Ventura (1999), Sategna-Guidetti (2001), Barera (2001), La Villa (2003), Jiskra (2003), Berti (2000), Kowalska (2000), Counsell (1994).
Valentino (1999) descrive una 23enne con diagnosi di ipotiroidismo dovuto a tiroidite di Hashimoto che coesiste con morbo di Addison e blocco ovarico. A distanza di tre mesi dalla sospensione del glutine fu registrato un notevole miglioramento clinico, la riduzione progressiva dei farmaci per la tiroide e per l'insufficienza surrenale.
Stimolato da ciò l'autore riesce a trovare altri cinque pazienti in cui la tiroidite autoimmune guariva sospendendo il glutine.
Se le tiroiditi autoimmuni sono resistenti al trattamento, tanto più bisogna sospettare una celiachia latente (Jiska 2003). d'Esteve-Bonetti (2002) riporta il caso di una 68enne con tiroidite resistente al trattamento farmacologico che è completamente asintomatica dal punto di vista intestinale ma che risulta positiva alla prova allergica al glutine, ovvero la presenza ematica di anticorpi celiaci antigliadina.
Secondo Konopka (1976) il consumo di glutine determinerebbe un'interferenza cronica a livello cellulare che pone sotto stress la tiroide (c'è una normalizzazione della capacità di buffer c-AMP dei tessuti della tiroide dopo 7 mesi di adozione di un regime senza glutine.)
La persona con problemi alla tiroide, e magari con altre malattie, che legge queste informazioni forse appartiene a quel 90% di celiaci in Italia, che si sa che non sono ancora stati trovati e diagnosticati. Infatti i celiaci riconosciuti in Italia sono solo 60.000, contro i 560.000 stimati da ricerche campione fatte su ampi gruppi rappresentativi della popolazione.
Oltre a queste 500.000 persone celiache che ne sono inconsapevoli e che faranno altri percorsi travagliati e inconcludenti messe di fronte a disturbi cronici, ci sono un 15% degli italiani, quindi 7-8 milioni di persone che non risulteranno mai positive al test celiaco ematico ma che hanno una grossa percentuale di anticorpi celiaci nelle feci. Queste persone notano che eliminando il glutine scompaiono mal di testa, scompare nervosismo, stanchezza, fibromialgia, dolori articolari.
Io ritengo che le malattie abbiano sempre più di una causa. Quindi uno deve continuare a cercare e magari agire su più fronti. Per esempio quello dei denti devitalizzati che fanno infezione di nascosto nell'osso. Ma comunque, perché no, facciamolo questo dossier super-approfondito sul glutine.
Le conseguenze, per tutte queste persone con intolleranza al glutine non diagnosticata, sono di avere una vita strana, piena di farmaci, piccole difficoltà inspiegabili, problemi ricorrenti. Stiamo parlando di problemi che ogni volta prendono una forma diversa: difficoltà nervose, al cervello, dolori reumatici, ferro basso, problemi a carico del fegato dell'apparato riproduttivo, tumori, problemi alle ossa, insomma.. di tutto.
Una persona senza disturbi di salute cronici e senza celiachia che legga queste informazioni sceglierà di proseguire il proprio consumo di glutine in modo più rispettoso e prudente, scegliendosi le forme più leggere di glutine, ovvero orzo in chicchi, farro in chicchi e farine di farro, magari concedendosi 2-3 giorni a settimana senza glutine.
Di certo questo discorso che ora andiamo a fare mostra che quando un certo sistema enzimatico addetto alla digestione inizia ad incepparsi, segue una situazione di metaboliti infiammatori che finiscono per contribuire, con varie gradazioni di gravità, alle malattie più svariate.
Il glutine
I cereali, sebbene vengano visti prevalentemente come una fonte di carboidrati (complessi), sono costituiti anche da un 10- 16% di proteine.
Come si vede dalla tabella che segue, frumento, segale e orzo contengono elevate quantità di due aminoacidi particolari, prolina e glutamina. La loro proteina si chiama proprio "prolamina".
Sono proteine generalmente riconosciute di qualità scarsa, per lo squilibrio relativo tra le varie quantità di aminoacidi (alcuni aminoacidi essenziali sono assenti o quasi).
Le prolammine tossiche che nella celiachia causano l'atrofia dei villi intestinali prendono il nome di "glutine". Esse sono la gliadina (presente nel frumento), l'ordeina (presente nell'orzo), la secalina (presente nella segale), l'avenina (presente nell'avena).
Riso, miglio e mais, avendo proteine con una distribuzione di aminoacidi diversa dagli altri cereali (elevato contenuto in alanina e leucina, basso in glutamina e prolina), non hanno prolammine o, nel caso del mais, non quelle tossiche nella celiachia. La seguente tabella riporta una scala di tossicità delle varie prolammine deleterie nella celiachia, ricavata in base ad osservazioni cliniche e di laboratorio:
Perché le prolamine del mais (zeina) non sono tossiche per il celiaco, l'avenina è solo debolmente tossica e la gliadina ha la massima tossicità? Recenti studi hanno messo in relazione i vari gradi di tossicità per il celiaco delle diverse prolammine con la crescente concentrazione, a partire dall'avena via via fino al frumento, di un particolare segmento (di cui è molto ricco la alfa-gliadina, molto molto meno l'avenina, la zeina non lo contiene affatto) in cui prolina e glutenina sono ad una certa distanza tra di loro (molto vicine) per cui non riescono ad essere deamidate dall'enzima specifico (Arentz-Hansen 2000, Vader 2002, Sollid 2002).
Le complesse glutamine del glutine si differenziano da ogni altra forma di cibo per la loro particolare composizione e perché il loro consumo determina un'aumentata attività enzimatica del pancreas (come se il suo smaltimento rappresentasse una sfida impegnativa, uno stress fisiologico (Ikegami 1975, Camus 1980, Rabsztyn 2001), seguita da una progressiva riduzione della funzione degli enzimi proteolitici (lisi delle proteine) e degli enzimi di degradazione dei peptidi (Carroccio 1997).
È così che matura la situazione in cui l'organismo non arriva più in fondo al suo lavoro e, invece di avere solo aminoacidi come prodotti finali della degradazione del glutine, ci sono anche frammenti indisciolti, i peptidi oppioidi, ovvero lunghissime catene di aminoacidi non liberati. Chiameremo questa situazione "peptidìa".
Ad un certo punto dell'assedio glutinoso (la peptidìa può avere durata anche pluri-decennale prima di maturare in autoimmunità), si raggiunge la fase di iper-attivazione della transglutaminasi, un enzima presente sulla lamina propria di numerosi tessuti, programmato per rimanere tranquillo quanto più a lungo possibile. Controvoglia la transglutaminasi è chiamata ad iniziare un lavoro di smantellamento delle proteine glutinose: tutti gli altri principali avamposti di difesa sono rimasti sguarniti e la transglutaminasi rappresenta l'ultimissima linea di difesa per barricare il cromosoma dall'assedio glutinoso. Però questa situazione significa malattia o disturbo cronico di un organo.
Ci sono otto enzimi della famiglia delle transglutaminasi e a seconda di quale di essi sia coinvolto in primo piano ne derivano diverse patologie della famiglia delle reazioni di suscettibilità al glutine
I reni anch'essi presentano un enzima transglutaminasi e infatti sono ben noti nella letteratura medica casi di nefropatia gravi resistenti a terapia che scomparivano con la sospensione del glutine.
Hanno parlato di artriti in remissione a seguito della sospensione del consumo di glutine Chakravarty (1992), Cottafava (1991), Pinals 1986), Carli (1995), Falcini (1999), Slot (2000), Young (1993), Tasanen (1997). Secondo Lubrano il 41% dei pazienti celiaci a dieta libera (con glutine) presentano sintomatologie di tipo artritico.
Pazienti con morbo di Sjogren ottenevano un sollievo immediato dalla malattia con l'adozione del regime senza glutine (Kaufmann 1998). Altri autori che hanno trattato questo tema sono Fracchia (2004), Iltanen (1999), Pittman (1965), Teppo (1984), Whitehead (1998).
Pazienti con lupus eritematoso sistemico hanno una risposta clinica molto favorevole alla sospensione del glutine secondo le osservazioni cliniche dei seguenti autori: Amoroso (2003), Boyer (1982), Casteneda (1985), Chase (1982), Chiurazzi (1987), Courtney (2004), Delbrel (2003), Feighery (2003), Houman (1997), Kobayashi (1989), Komatireddy (1995), Lee (2002), Marai (2004), Markusse (1998), Marteau (1990), Mercie (1999), Meulders (1992), Molina (1996), Monballyu (1985), M'Rad (1990), Murao (1994), Mukamel (1994), Pena (1987), Rensch (2001), Roberts (1988), Romano (1997), Rustgi (1988), Tsukahara (1980), Varkel (1989), Viallard (1998), Yazici (2002), Wood (1984), Zitouni (2004).
La tempesta di mediatori infiammatori (peptidi oppioidi) causata dall'intolleranza subclinica al glutine è in grado di interferire con numerose secrezioni neuro-ormonali (Amoroso 1988). Ognuna di queste secrezioni è un messaggero altamente multi-funzionale.
Vediamo l'ormone della crescita. Modan-Moses [2003] riporta le osservazioni su 12 adolescenti maschi con ridotta crescita in altezza in cui il problema veniva superato con la sospensione del glutine. Nella celiachia infantile si registrano spesso ridotti livelli di ormone della crescita che si normalizzano con la sospensione del glutine (Malcom 1969, Leveque 1979, Bianchi 1980, Fanciulli 2001, Luciano 2002).
Tanto più lungo è il periodo in cui si eccede nel consumo di farine di frumento, tanto maggiore sarà la possibilità per le persone inconsapevolmente intolleranti di sviluppare una serie di danni.
Per esempio Kagnoff [1992] ricostruisce la storia celiaca di due gemelli: sono di bassa statura, il ché indica una crisi celiaca durante l'infanzia; in effetti all'età di 7 anni era stata loro diagnosticata anemia ferropenica. Però nessuno dei medici era veramente mai arrivato a consigliare di sospendere il glutine.
Questi due gemelli cadono in una crisi acuta di intolleranza al glutine solo all'età di 40 anni in quanto sviluppano sintomi intestinali. Sono questi due esempi di come la celiachia va e viene nel corso della vita, e nel periodo in cui rimane celata o almeno non riconosciuta nelle sue multiformi caratteristiche, il paziente ha una non buona qualità della vita dovuta proprio alla presenza del fattore glutine.
La precoce sospensione del consumo di glutine previene la progressione cronica di malattie autoimmuni e altri danni.
A rinnovare questo monito è stato Borg (1994): il regime senza glutine apporta un notevole sollievo in un paziente con monoartrite anche se, sottolinea l'autore, il fenomeno autoimmune alimentato dall'intolleranza al glutine ha lasciato irreversibili danni erosivi tipici della malattia cronica, evidenziabili sul legamento talo-navicolare.
Altri possibili danni apportati dal consumo di glutine nell'intollerante sono calcificazioni cerebrali, demineralizzazione ossea, disturbi del mestruo, alterazioni ormonali e della funzione fertile femminile.
È stato dimostrato che l'aumentato livello di peptidi oppioidi causato dalla difficoltà dell'organismo di fronte al glutine può alterare i livelli cerebrali e le funzioni della serotonina interferendo con il locale enzima decarbossilasi. Pedersen (1999) ha trovato elevati livelli di un tripeptide glutinoso nelle urine del 60% dei pazienti autistici. Questo peptide stimola siti oppioidi attivati dalla serotonina.
La serotonina è un neuro-trasmettitore altamente multi-funzionale di cui sappiamo che, se alterato a livello del tronco encefalico, determina uno stato di eccitazione nervosa e può essere coinvolto nel sonno disturbato o alterati input sensoriali, nella regolazione della temperatura e nel controllo dell'umore (Tortora 1990, "Principles of Anatomy and Physiology", 6th Ed., Harper & Row). Alterazioni della regolazione della serotonina sono state implicate nella patogenesi della depressione, tanto che il vendutissimo buon Prozac altro non è che un inibitore di un recettore della serotonina (DeMyer 1981).
Psicosi, depressione, etc.
Ansia e depressione, sintomi psichiatrici comuni in individui celiaci non diagnosticati, scompaiono dopo la rimozione del glutine (Fera 2003). Questi cambiamenti sono ascrivibili nei pazienti celiaci ai ridotti livelli di triptofano causati dal consumo di glutine (Hallert 1982, Hernanz 1991). Ridotti livelli di triptofano sono stati individuati nella patogenesi dei disturbi depressivi anche in studi che non prendevano in considerazione il ruolo della celiachia (DeMyer 1981). Riferisce Challacombe (1987): "In ragazzi con celiachia non diagnosticata, che hanno avuto tanto a lungo un'apparenza infelice, in pochi giorni di regime senza glutine migliorano tantissimo dal punto di vista dell'umore. Questo miglioramento dell'umore può essere cancellato altrettanto rapidamente introducendo di nuovo il glutine nella loro alimentazione".
La dieta senza glutine può correggere fino ad eliminare sintomi psichiatrici: la risoluzione di depressione o disturbi dell'umore in intolleranti al glutine è riportata da Pellegrino (1995), Babbini (2001), Potocki (2002), Serratrice (2002), Pynnonen (2004). Rubinstein (1982) riporta una grave sindrome mentale di natura organica che regredisce completamente con il regime senza glutine che un paziente adotta a seguito della diagnosi di celiachia.
Vlissides (1986) descrive due pazienti che soffrono di disturbi psicotici. Durante il ricovero in un centro specializzato iniziano un regime senza glutine che porta alla remissione della patologia, mentre in un successivo periodo di reintroduzione del glutine hanno una ricaduta. Lo studio fu replicato da Singh e Kay (1976) che confermarono queste osservazioni sul glutine andando ad applicare il regime senza glutine in alcuni pazienti di una clinica psichiatrica.
De Santis (1997) riporta che la dieta senza glutine porta alla scomparsa di tutti i sintomi psichiatrici e la scomparsa di un'area di ipoperfusione precedentemente registrata sulla parte sinistra frontale della testa in un 33enne con una diagnosi pre-esistente di "disturbo schizofrenico".
In ultimo, ma non certo per ordine di importanza, bisogna considerare anche che nel lunghissimo termine parte dei frammenti oppioidi del glutine finiscono per raccogliersi cumulativamente negli organi bersaglio. I peptidi oppioidi si possono accumulare nel fluido cerebrospinale di pazienti con elevati livelli urinari di peptidi oppioidi derivanti da glutine e caseina [Gillberg 1988]. Studi di follow up su bambini autistici hanno mostrato forti miglioramenti se questi pazienti venivano trattati con diete senza glutine e caseina [Reichelt 1981, Reichelt 1990]. Anche la gliadina è stata riscontrata nel fluido cerebrospinale di pazienti con paralisi e problemi neurologici, che andavano in remissione con la sospensione del glutine [Chinnery 1997].
In un seminario tenuto dal professore emerito Ilya Arshavskii per la ricorrenza del suo 80esimo compleanno, lo scienziato fisiologo russo spiegò alla platea dell'Anohin Institute of Normal Physiology di Mosca gli studi della sua vita: la normale funzionalità protettiva del feto viene degradata da un aumento di acidità dell'ambiente materno. Di conseguenza la placenta si lascia attraversare da sostanze ad alto peso molecolare. È noto che solo sostanze proteiche al di sotto del peso molecolare di 12.000 hanno normalmente la possibilità di passare. Il resto vengono tenute fuori dalla placenta.
Ma quando c'è un aumento di acidità dell'ambiente interno, proteine della madre precedentemente bloccate e composti ad elevato peso molecolare dall'industria chimica penetrano nel feto. Questo meccanismo ci dovrebbe ricordare che l'organo di un corpo acidificato è più suscettibile alla penetrazione di sostanze tossiche di quello di un corpo non acidificato.
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